หน้าหลัก แนะนำโรงพยาบาล หน้าต่าสุขภาพ เก็บมาเล่าต่อ เรื่องราว..คลินิก Link
เรื่องราว..คลินิก
บทความทั้งหมด
030ตรวจวัดความดัน ป้องกันภัยเงียบ
025รู้ทัน กับ คลินิกวัณโรค
024บริการสุขภาพด้วยหัวใจความเป็นมนุษย์และจิตอาสา
020เส้นทางสู่ HPH
019ถนนสาย HA
010โครงการลูกเกิดรอดแม่ปลอดภัย
009ชมรมเบาหวาน โรงพยาบาลละงู
007แนะนำ..แพทย์อายุรกรรม

009 ชมรมเบาหวาน โรงพยาบาลละงู

ชมรมเบาหวานอำเภอละงู
โดยทีมงานให้บริการคลินิกเบาหวาน โรงพยาบาลละงู

อาหารกับโรคเบาหวาน

เบาหวานเป็นโรคที่พบมากในประเทศที่พัฒนาแล้ว ในประเทศสหรัฐอเมริกามีประชากร 5.5 ล้านคนที่ทราบแน่ว่าป่วยเป็นโรคเบาหวาน และอีกประมาณ 5 ล้านคนที่คาดว่าเป็นเบาหวาน เบาหวานพบในเด็กร้อยละ 0.2 ผู้ใหญ่ตอนต้นร้อยละ 1 วัยกลางคนร้อยละ 6 และร้อยละ 8 - 10 ในวัยสูงอายุ เบาหวานไม่ใช่เป็นโรคสำหรับคนสูงอายุ ในผู้ใหญ่ที่ถูกตัดแขนตัดขาทิ้งนั้นครึ่งมีสาเหตุมาจากเบาหวาน พวกไตวายทั้งหมดมาจากเบาหวานร้อยละ 25 และเบาหวานยังเป็นสาเหตุนำที่ทำให้เกิดตาบอดในประเทศสหรัฐอเมริกา โรคเบาหวานเป็นสาเหตุการตายลำดับที่ 6 ในประเทศอเมริกา แต่ถ้ามีโรคแทรกซ้อนร่วมด้วยจะเป็นสาเหตุการตายลำดับที่ 3

ส่วนผลกระทบทางด้านเศรษฐกิจประมาณว่ามีความสูญเสีย 16 พันล้านดอลลาร์สหรัฐในแต่ละปี การดูแลที่เหมาะสมเป็นสิ่งจำเป็นเพราะการรักษาไม่หายขาด และการดูแลที่ดีจะช่วยลดภาวะแทรกซ้อน การดูแลจัดการเรื่องเบาหวานต้องอาศัยความร่วมมือของตัวผู้ป่วยเอง เพราะการดูแลสุขภาพของผู้ป่วยเบาหวานเป็น primary self-care

ในประเทศไทยจากสถิติสาธารณสุข พ.ศ. 2533 พบว่าอัตราผู้ป่วยนอกที่มารับบริการในสถานบริการสาธารณสุข ของกระทรวงสาธารณสุข (ยกเว้น กทม.) เท่ากับ 22.6 ต่อพันประชากร ด้วยสาเหตุมาจากโรคเกี่ยวกับต่อมไร้ท่อ โภชนาการและเมตาบอลิสึม และอัตราผู้ป่วยในที่ป่วยด้วยโรคเบาหวานจากสถานบริการสาธารณสุข กระทรวงสาธารณสุข (ยกเว้น กทม.) ในปีเดียวกันมีอัตรา เท่ากับ 48.0 ต่อแสนประชากร การวางแผนโภชนาการที่ดีซึ่งมีเป้าหมายระยะสั้นและระยะยาว จะทำให้การควบคุมเบาหวานเป็นไปด้วยดี ผู้ป่วยเบาหวานแต่ละคนและทีมที่ให้การดูแลควรร่วมกันสร้าง แผนการดำรงชีวิตที่เหมาะสมเพื่อช่วยให้ระดับ น้ำตาลในเลือดอยู่ในเกณฑ์ที่ต้องการ

 

1. ประวัติโรคเบาหวาน

ในยุคเก่า เมืองอียิปต์ กรีซ โรม และอินเดีย ได้ตระหนักเกี่ยวกับโรคเบาหวาน และได้แนะนำทางด้านอาหาร การแพทย์เบื้องต้นรายงานว่ามีอาการน้ำหนักลด ปัสสาวะบ่อยและปัสสาวะมีรสหวาน ชาวโรมันชื่อ Aretaeus (ค.ศ.70) ได้บันทึกอาการกระหายบ่อยและ ปัสสาวะบ่อยและให้ชื่อว่า 'diabetes' ซึ่งหมายความว่า 'to flow through' ต่อมา Thomas Willis (1675) แพทย์ชาวลอนดอนได้กล่าวถึงรสหวานในปัสสาวะในชื่อของ 'mellitus' ซึ่งมีความหมายว่า 'honeylike' ในที่สุดการแพทย์ในยุคต้นได้ให้ข้อเสนอแนะว่าสาเหตุของโรคเบาหวานเกี่ยวข้องกับการแทนที่คาร์โบไฮเดรต

การดูแลเบาหวานแบ่งออกเป็น 2 ยุค คือ ยุคก่อนค้นพบอินซูลินและยุคของอินซูลิน (1921) ยุคแรกมีการพัฒนาทางด้านอาหารโดยให้อาหารที่มี คาร์โบไฮเดรตต่ำและรับประทานอาหารแต่เพียงเล็กน้อย จนกระทั่งถึงยุคหลังที่มีการค้นพบอินซูลินแล้วจึงให้รับประทาน อาหารในปริมาณปกติโดยเริ่มจากคาร์โบไฮเดรตต่ำและไขมันสูง แล้วจึงพัฒนาเป็นคาร์โบไฮเดรตเพิ่มขึ้นโดยเป็นคาร์โบไฮเดรต เชิงซ้อนและอาหารไขมันลดลงตามลำดับ

2. การจำแนกชนิดของเบาหวาน

เบาหวาน เป็นชื่อของกลุ่มอาการซึ่งมีความผิดปกติ เกี่ยวกับเมตาบอ-ลิสึมของกลูโคส ผลที่ได้คือทำให้ระดับกลูโคสในเลือดสูงกว่าปกติ เกิดจากการขาดอินซูลิน และ/หรือประสิทธิภาพของอินซูลินลดลง กลูโคสจึงคั่งในเลือดและเมื่อเกินขีดจำกัดที่ไม่สามารถ กักเก็บไว้ได้จะถูกขับออกมาพร้อมกับปัสสาวะ ถ้าระดับกลูโคสในเลือดสูงมากเป็นเวลานานจะมีการเปลี่ยนแปลง เมตาบอลิสึมของไขมันและโปรตีนตามมาด้วย การจำแนกเบาหวาน มีดังนี้

1. เบาหวานชนิดพึ่งอินซูลิน (Insulin-dependent diabetes mellitus, IDDM) หรือ มักเรียกว่าเบาหวานประเภทที่ 1 หรือ juvenile-onset diabetes พบในเด็ก เมื่อมีอาการเกิดขึ้น ควบคุมโดยการใช้อินซูลิน มีประมาณ 5-10% ของเบาหวานทั้งหมด

2. เบาหวานชนิดไม่พึ่งอินซูลิน (Non-insulin-dependent diabetes mellitus, NIDDM) หรือเบาหวานประเภทที่ 2 หรือ adult-onset diabetes มักปรากฎในวัยกลางคน มีประมาณ 90 ถึง 95 %ของเบาหวานทั้งหมด เบาหวานทั้ง 2 ชนิด มีสาเหตุและพยาธิสภาพแตกต่างกัน แต่ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงและไขมันในเลือดสูงรวมทั้งผลกระทบต่างๆ คล้ายคลึงกัน

เบาหวานชนิด MODY (Maturity-onset diabetes of youth) เป็นเบาหวานชนิด NIDDM พบในวัยก่อนอายุ 20 ปี

3. Type III diabetes เป็นเบาหวานที่นอกเหนือจากเบาหวานทั้ง 2 ชนิด ได้แก่ พวก impaired glucose tolerance, เบาหวานในระยะตั้งครรภ์

3. เกณฑ์ในการวินิจฉัยโรคเบาหวาน

องค์การอนามัยโลก ได้กำหนดเกณฑ์การวินิจฉัยเบาหวานไว้ดังนี้ (3)

1. Fasting plasma glucose (FPG) > 140 mg/dl

2. Oral glucose tolerance test (OGTT) เจาะเลือดวัดระดับ น้ำตาล เมื่อครบชั่วโมงที่ 2 >200 mg/dl

3. เกณฑ์ที่บ่งชี้ว่าเป็น IDDM มีภาวะขาดอินสุลิน และ/หรือ มีภาวะคีโตซิส

4. พยาธิสภาพของระบบฮอร์โมนและความสัมพันธ์ของชีวเคมี

4.1 เมตาบอลิสึมของกลูโคส

กลูโคสในเลือดคงระดับอยู่ด้วยกลูโคสที่ได้จากอาหาร ประเภทคาร์โบไฮเดรตและกลัยโคเจนจากตับ เมื่อกลูโคสเข้าสู่กระแสเลือดมันจะถูกส่งเข้าสู่เซลล์อย่างรวดเร็ว ซึ่งทำให้เกิด

1) พลังงาน (cellular oxidation)

2) กลายเป็นกลัยโคเจนเพื่อเก็บไว้ที่ตับหรือกล้ามเนื้อ (glycogenesis) หรือ

3) กลายเป็นไขมันที่สะสมในเนื้อเยื่อไขมัน (lipogenesis)

การขนส่งกลูโคสเข้าไปในเซลล์ส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับการที่มีอินซูลิน ติดอยู่ที่ตำแหน่ง receptor บนเยื่อหุ้มเซลล์ (cell membranes) การมีอินซูลินไม่เพียงพอหรืออินซูลินไม่มีประสิทธิภาพ กลูโคสจะเข้าไปในเยื่อหุ้มเซลล์ไม่ได้ จึงสะสมอยู่ในกระแสเลือด ทำให้เกิด hyperglycemia และ glycosuria ยกเว้นที่สมอง ตับ เลนส์นัยตา เม็ดเลือดแดง และ renal medulla ในส่วนเหล่านี้กลูโคสสามารถซึมผ่านได้โดยไม่ต้องอาศัยอินซูลิน

อินซูลินช่วยเสริมขบวนการสังเคราะห์กรดไขมันในตับ โดยการ กระตุ้นเอ็นไซม์ lipoprotein lipase ซึ่งหน้าที่หนึ่งก็คือ ช่วยให้มีการนำไตรกลีเซอไรด์เข้าเนื้อเยื่อไขมัน ถ้าขาดอินซูลินหรืออินซูลินออกฤทธิไม่ดี จะกระตุ้นให้เกิดการสลายไขมันจากเนื้อเยื่อไขมันและทำให้กรดไขมันอิสระ ไตรกลีเซอไรด์ คอเลสเตอรอล และฟอสโฟไลปิด เพิ่มสูงขึ้นในเลือด

อินซูลินช่วยเสริมในการขนส่งกรดอะมิโนผ่านเยื่อหุ้มเซลล์ มีกลไกคล้ายกับการขนส่งกลูโคส และยังช่วยในขบวนการสังเคราะห์โปรตีนในเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อและที่ตับ ในกรณีที่อินซูลินมีไม่เพียงพอ กรดอะมิโนจะถูกดึง amino group (NH3) ออกไป ส่วนที่เหลือจะถูกนำไปสังเคราะห์กลูโคสหรือกรดไขมัน

4.2 การหลั่งที่ตับอ่อน

อินซูลิน กลูคากอน และ somatostain เป็นฮอร์โมนที่หลั่งมาจาก adjacent cells ในตับอ่อนที่ชื่อ islets of Langerhans อินซูลินลดน้ำตาลในเลือด ส่วนกลูคากอนพร้อมด้วย epinephrine, cortisol และ growth hormone เพิ่มน้ำตาลในเลือด Somatostain ยับยั้งการหลั่งของอินซูลินและกลูคากอนและยับยั้งการหลั่งของ growth hormone ฮอร์โมนตัวนี้จึงทำหน้าที่เสมือนหนึ่งการควบคุม อัตราการดูดซึมสารอาหารเข้าในกระแสเลือด

4.3 ตำแหน่งของ receptor ในเซลล์ (cellular receptors sites)

NIDDM เกิดขึ้นโดย insulin resistance ที่ตับและเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อ จำนวนของ insulin-binding receptor บนผิวของเยื่อหุ้มเซลล์ลดลงในขณะที่ระดับของ basal insulin เพิ่มขึ้น Basal insulin เพิ่มขึ้นในพวก NIDDM การควบคุมต่างๆ เช่น อาหารจะลดระดับ basal insulin และเพิ่มจำนวน receptor และการทำงานของอินซูลินดีขึ้น อย่างไรก็ตาม ยังมี postreceptor defect ในเซลล์ที่มีผลต่อ insulin resistance

5. ภาวะแทรกซ้อนของโรคเบาหวาน

แบ่งออกเป็น 2 ชนิด คือ

5.1 ภาวะแทรกซ้อนเฉียบพลัน

1. Labile or Brittle Diabetes ผู้ป่วยมีระดับน้ำตาลในเลือดเปลี่ยนแปลงเร็วมาก มีอาการของภาวะน้ำตาลในเลือดสูงหรือต่ำ และมีภาวะ ketoacidosis เกิดขึ้นบ่อยๆ

2. Hypoglycemia เกิดจากการที่ผู้ป่วยได้รับอินซูลินมากเกินไป รับประทานอาหารช้าไปหรือออกกำลังกายโดยไม่ปรับ ปริมาณอินสุลินให้เหมาะสม

3. Somogi Phenomenon (Post-hypoglecemic-hyperglycemia) ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงที่เกิดตามหลังภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ เกิดจากการที่ผู้ป่วยได้รับอินซูลินมากเกินไป

4. Chronic underinsullinization ผู้ป่วยได้รับอินซูลินน้อยเกินไปเป็นเวลานาน ทำให้ระดับน้ำตาลในเลือดสูงจนควบคุมไม่ได้

5. Ketoacidosis เกิดจากผู้ป่วยไม่ได้รับอินซูลิน หรืออาจเกิดจากร่างกายมีความต้องการอินซูลินเพิ่มขึ้นเมื่อมีภาวะเครียด เช่น เป็นโรคติดเชื้อ มีความผันแปรทางอารมณ์ จะมีอาการปวดท้อง อาเจียน ซึม หายใจมีกลิ่น อะซิโตน หมดสติ

5.2 ภาวะแทรกซ้อนเรื้อรัง

1. ภาวะแทรกซ้อนของหลอดเลือดอาจเกิดขึ้นเมื่อเป็นเบาหวาน มาอย่างน้อย 8-10 ปี มี 2 ชนิด คือ

- Microvascular complications มีการเปลี่ยนแปลงที่ หลอดเลือดขนาดเล็ก หลอดเลือดฝอย พบที่ตา ไต

- Macrovascular complications มีการเปลี่ยนแปลงที่ หลอดเลือดขนาดใหญ่ขึ้น โดยมีลักษณะเป็น atherosclerosis อวัยวะที่พบพยาธิสภาพนี้บ่อย คือ หัวใจ เท้า ระบบประสาทส่วนกลาง

2. พยาธิสภาพที่เกิดกับระบบประสาททั้งหมด (Diabetes Neuropathy)

3. การเปลี่ยนแปลงอื่นๆ เช่น

- การเกิดต้อกระจก

- โรคติดเชื้อ ผู้ที่เป็นเบาหวานจะติดเชื้อได้ง่ายและใช้เวลา นานกว่าจะหายจากโรค

- Lipodystrophy

a. Lipoatrophy เป็นรอยหลุมที่ผิวหนังจากการฉีดอินซูลิน

b. Lipohypertrophy เป็นก้อนนูนจากการฉีดอินซูลิน ซ้ำที่บ่อย ๆ

6. สาเหตุและโอกาสที่ทำให้เป็นเบาหวาน

1) ผู้ที่มีประวัติครอบครัวสายตรงเป็นเบาหวาน

2) ความทนต่อระบบน้ำตาลซึ่งลดลงตามอายุที่เพิ่มขึ้น จากการสำรวจในชายอายุ 65 ถึง 74 ปี พบว่าเป็นเบาหวานถึง 10 เท่าของกลุ่มอายุ 25 ถึง 34 ปี (19% และ 1.9% ตามลำดับ) และในหญิงสูงอายุพบเป็นเบาหวานถึง 11 เท่าในหญิงที่อายุน้อยกว่า (16.5% และ 1.5% ตามลำดับ) มีหลายทฤษฎีที่อธิบายว่า hyperglycemia ปรากฎในวัยที่สูงขึ้นและมีการสังเคราะห์อินซูลินลดลง insulin receptors มีการเปลี่ยนแปลง หรือมีการเปลี่ยนแปลงของระบบร่างกาย

3) ความอ้วน ความชุกของเบาหวานในคนอ้วนพบมากเป็น 3 เท่าของคนไม่อ้วน คนอ้วนพบมี hyperinsulinism และพบว่า insulin resistance มีส่วนมาจากการเพิ่มของชั้นไขมัน คนอ้วนแบบ android (ส่วนบน) มักพบความผิดปกติของ glucose tolerance มากกว่าคนอ้วนแบบ gynoid (ส่วนล่าง) การลดน้ำหนักในคนอ้วนที่เป็นเบาหวานชนิดไม่พึ่งอินซูลินจะลด insulin resistance และความรุนแรงของโรคลง

4) ความเครียด ความเครียดทางร่างกายและจิตใจจะลด glucose tolerance และทำให้เกิดเบาหวานเร็วขึ้นในคนที่มีระบบ tolerance บกพร่อง ภาวะเครียดในคนที่เป็นโรคติดเชื้อหรือบาดเจ็บ ผ่าตัด หรือกล้ามเนื้อหัวใจตาย (myocardial infarction) สามารถเร่งให้เกิดภาวะเบาหวานในคนที่มี impaired glucose tolerance การตั้งครรภ์จะลด glucose tolerance ส่วนความเครียดทางด้านจิตใจจะทำให้โรคเลวลง โดยมีการปล่อย catecholamines ซึ่งลด glucose tolerance

5) ยาบางชนิด เช่น ยาขับปัสสาวะ ยาคุมกำเนิด ทำให้ระดับน้ำตาลในเลือดสูงขึ้นได้

6) แร่ธาตุบางชนิด ธาตุสังกะสี เพิ่มบทบาทของอินซูลินในการช่วยเพิ่มกลูโคสโดยเนื้อเยื่อไขมัน โครเมียมกับกรดนิโคตินิกและกรดอะมิโนใน glucose tolerance factor (GTF) เป็นแร่ธาตุที่ต้องการสำหรับเมตาบอลิสึมของคาร์โบไฮเดรต และไขมัน และเพิ่มความสะดวกให้ insulin จับกับ receptor ในคนสูงอายุมักจะพบว่าขาดโครเมียม ซึ่งอาจเป็นส่วนหนึ่งที่อธิบายได้ว่ามี impaired glucose tolerance (IGT) ในผู้สูงอายุบางคน

7) พันธุกรรม พันธุกรรมใน NIDDM ไม่เกี่ยวข้องกับ Human leukocyte antigen (HLA), Cell-mediated immunity (CMI) หรือ Islet cell antibodies สิ่งที่ส่อแสดงถึงพันธุกรรมใน NIDDM มีหลายประการด้วยกัน ดังเช่นในฝาแฝดที่เกิดจากไข่ใบเดียวกัน ถ้าคนใดคนหนึ่งเป็น NIDDM อีกคนจะต้องเป็นด้วยทุกกรณี นอกจากนั้น ยังมีผู้ป่วย NIDDM อีกกลุ่มหนึ่งซึ่งอาจเป็นเบาหวานได้ตั้งแต่ยังเด็กๆ หรือหนุ่มสาวโดยรักษาด้วยยาลดระดับน้ำตาลชนิดรับประทานได้ เรียกผู้ป่วยเบาหวานเหล่านี้ว่า maturity-onset diabetes of the young (MODY) ในขณะที่คนอื่นๆ ในครอบครัวอาจเกิด เบาหวานขึ้นเมื่ออายุมากแล้ว การถ่ายทอดทางพันธุกรรมเป็นชนิด autosomal dominant inheritance

นอกจากนั้น การที่มีปฏิริยาของ chlorpropamide-alcoho; flush (CPAF) เกิดขึ้นได้ประมาณ 20% ของ NIDDM ซึ่งแสดงถึงความแตกต่างจากกันของชนิดย่อยต่างๆ ของ NIDDM เอง และใน MODY เอง 3 ใน 4 ของผู้ป่วย MODY มี CPAF จึงเข้าใจว่า ผู้ที่มีปฏิกิริยาบวกต่อการทดสอบด้วย CPAF อาจจะเป็น inherited trait มิได้เป็นตัวบ่งชี้ทางพันธุกรรม (genetic marker) แต่ก็แสดงให้เห็นความแตกต่างกัน (heterogeneity) แม้แต่ภายในกลุ่ม MODY ด้วยกันเอง ชมรมเบาหวาน โรงพยาบาลละงู